2.8.ДИСЛИПИДЕМИЯ
С изключение на възрастта дислипидемията е един от най-мощните рискове за ИБС /J. Stokes 1988; A. Gotto 1988/. Взаимовръзката установена между ИБС и дислипидемията е резултат на лабораторни, клинични, патологоанатомични, епидемиологични и др. изследвания. H. Malmros /1950/ обсъжда находки от аутопсии направени от Aschoff, Vartaninen, Kanerva, Brazek и др. изследователи през периода на първата и втората световни войни в Финландия, Русия и Норвегия и констатира намаление на атеросклерозата. Авторът свързва тази находка като резултат на гладуването през време на войните /недостатъчен прием на мазнини, ограничен калораж/.
В края на втората световна война екстензивни изследвания установиха взаимовръзка между липиди-липопротеини, хранене и ИБС. Резултатите показват положителна корелация между плазмения холестерол и ИБС. При проследяване на тоталния холестерол на японски емигранти живеещи в Калифорния и Хавай и японци живеещи в японски протекторати се установява средни стойности на тоталния холестерол съответно 226 mg/dl, 219 mg/dl и 176 mg/dl. Тези нива на холестерола корелират със заболеваемостта и смъртността от ИБС: Японците в Калифорния имат 50% повече инциденти от японците в Хавай, а хавайците – два пъти повече от японците в японските протекторати /A. Keys 1958; N. Pyorola 1987; T. Robertson 1977; J. Stamler 1991; G. Rose 1987/.
Световната здравна организация систематически мониторира сърдечносъдовите заболявания в страни с достоверно приложение на международната класификация на болестите. В доклад от 19 страни е налице междупопулационна вариация, която се дължи на серумния холестерол /L. Simons 1986; M. Frick 1986; G. Goode 1975; Н. Дончева 1988; И. Швацабая 1975/. Фрамингамското проучване е публикувало около 40 доклада за анализ ролята на холестерола, различните липопротеинови субфракции и триглицеридите /J. Stokes 1987; A. Gotto 1993/. Сумарната оценка на риска от дислипидемия е повишение на ХОЛ-ЛНП, понижение на ХОЛ-ЛВП, покачване на триглицеридите и покачване съотношението на тоталния холестерол / ХОЛ-ЛВП.
Патогенезата на атеросклерозата е комплексна. Началото на атеросклерозата като систематичен процес в артериалната стена с много лица и непредвидими последици е трудно да се определи. Има данни, че тя започва в ранните младежки години с липидно холестеролова инфилтрация на интимата, с формиране на липидни петна с последващо образуване на малки атеромни плаки. Към тази доминираща хипотеза се допуска и възможността за ранен системен възпалителен процес /P. Ridker 1988; J. Wiztum 1994/. В крайна сметка холестероловото съдържание в липопротеините е това което води до образуване на плаки /J. Mann 1988/.
Много важни са данните от големите проучвания за преценяване ролята на ХОЛ-ЛНП. Една американска експертна комисия /Adult Treatment Panel ІІ of National Education Program/ през 1993 г. установява въз основа на обобщени резултати от проучванията, че повишението на ХОЛ-ЛНП с 1% увеличава риска от атеросклероза с 2-3%. Фрамингамското проучване ясно доказва, че при ниво на ХОЛ-ЛНП над 100 mg/dl и на ХОЛ-ЛВП под 50 mg/dl може да се очаква повишение на риска от ИБС. Повишението при ниво ХОЛ-ЛНП над 160 mg/dl е 3-4 кратно, а при ниво над 220 mg/dl и нисък ХОЛ-ЛВП рискът се увеличава 20-25 пъти. Повишените нива на ХОЛ-ЛНП, когато са генетично обусловени, често са свързани с хомозиготен или хетерозиготен дефект. Хетерозиготната форма се среща у едно от всеки 300-500 лица. При генетично обусловени дефекти на ХОЛ-ЛНП рискът от ИБС е много висок /E. Schaefer 1984; D. Bilheimer 1984; K. Stein 1989; C. Alvin 1999/.
Съществува възрастова динамика на ХОЛ-ЛНП: при мъжете на 20 г. нивото е 110 mg/dl, а при 50 г. тази стойност се повишава до 160 mg/dl. При жените между 20-40 г. се установява сравнително слабо повишение от 110 до 130 mg/dl. С настъпване на менопауза стойностите се покачват до 155 mg/dl. Следователно при жените обусловеният от ХОЛ-ЛНП висок риск настъпва около две декади по-късно. Независимо, че дислипидемията може да представлява самостоятелен риск, съчетаното действие с хипертония, тютюнопушене, диабет, затлъстяване, физически инактивитет и др. допълват общия риск на нива на групиране на факторите /J. Neaton, D. Wertwort 1992; M. Denkeet 1994/.
