4. GAMBARAN KLINIK
TRIAD KLASIK
Triad nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap
sebagai karakteristik peninggian TIK. Namun demikian, dua pertiga
pasien dengan lesi desak ruang memiliki semua gambaran tersebut,
sedang kebanyakan sisanya umumnya dua. Walau demikian, tidak
satupun dari ketiganya khas untuk peninggian tekanan, kecuali
edema papil, banyak penyebab lain yang menyebabkan masing-masing
berdiri sendiri dan bila mereka timbul bersama akan memperkuat
dugaan adanya peninggian TIK.
Simtomatologi peninggian TIK tergantung lebih banyak pada
penyebab daripada tingkat tekanan yang terjadi. Tak ada korelasi
yang konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya gejala.
NYERI KEPALA
Anatomi
Kebanyakan struktur dikepala tak sensitif nyeri, ahli bedah saraf
dapat melakukan kraniotomi major dalam anestesia lokal karena
tulang tengkorak dan otak sendiri dapat ditindak tanpa nyeri.
Struktur sensitif nyeri didalam kranium adalah arteria meningeal
media beserta cabangnya, arteri besar didasar otak, sinus venosus
dan bridging veins, serta dura didasar fossa kranial. Peninggian
TIK dan pergeseran otak yang terjadi membendung dan menggeser
pembuluh darah serebral, atau sinus venosus serta cabang utamanya
dan memperberat nyeri lokal. Nyeri yang lebih terlokalisir
diakibatkan oleh peregangan atau penggeseran duramater didaerah
basal dan batang saraf sensori kranial kelima, kesembilan dan
kesepuluh. Nyeri kepala juga disebabkan oleh spasme otot-otot
besar didasar tengkorak. Ini mungkin berdiri sendiri atau
ditambah dengan reaksi refleks bila mekanisme nyeri bekerja.
Nyeri kepala yang berhubungan dengan perubahan TIK telah
dijelaskan oleh Wolff. Nyeri kepala yang ditimbulkan pada pasien
berdiri dengan mengeluarkan CSS akan terasa dikening dan verteks.
Penambahan TIK hingga mencapai nilai setinggi 60 mmHg selama 1-2
menit dengan salin intratekal tidak menimbulkan nyeri kepala.
Juga tidak terjadi nyeri kepala setelah peninggian TIK dari 35 ke
70 mmHg dengan memompa cuff sekeliling leher atau dengan manuver
valsava. Karena peninggian TIK pada pasien secara artifisial
hanya untuk waktu yang singkat, diduga prosedur tersebut tidak
menyerupai hipertensi intrakranial. Dilain fihak, pasien Lundberg
tidak menunjukkan nyeri kepala pada gelombang plateau di tekanan
60-70 mmHg.
Jadi peninggian TIK bahkan hingga tingkat sangat tinggi
jarang menimbulkan nyeri kepala. Ini dijelaskan oleh postulat
penyebab nyeri kepala dengan penurunan TIK, tepatnya dengan
pengurangan volume CSS. Otak normal terapung dalam bantalan CSS.
Bila volume cairan dikurangi, otak akan bergeser tergantung
posisi tubuh. Pada saat yang sama, pembuluh serebral terutama
vena akan mengalami dilatasi untuk mengkompensasi pengurangan
volume CSS. Kombinasi dilatasi vena, traksi pada bridging veins
dan peregangan arteria pada basis akan menyebabkan nyeri kepala.
Bila TIK meningkat secara difus, pergeseran dan traksi pembuluh
darah minimal dan tidak cukup untuk menimbulkan nyeri kepala. Ini
mendukung bahwa traksi pembuluh darah atau kompresi dan invasi
terhadap dura basal yang sensitif nyeri, dibanding peninggian
TIK, adalah penyebab nyeri kepala pada pasien dengan lesi desak
ruang.
Darimanapun asalnya, jalan akhir yang paling umum untuk
nyeri terbatas pada saraf trigeminal, glossofaringeal dan vagus
bersama dengan akar posterior dari tiga saraf leher paling atas.
Jenis nyeri kepala
Nyeri kepala 'pressure' biasanya dengan intensitas yang tak
terlalu parah, mungkin terasa sebagai 'throbbing' atau
'bursting'. Diperberat oleh faktor yang menambah TIK atau
pergeseran otak seperti batuk, bersin, berbaring dll. Distribusi
nyeri kepala sering tidak spesifik dan sulit dilokalisir.
Mungkin terasa bilateral didaerah frontal atau oksipital namun
biasanya jauh dari lesi massa penyebab. Namun nyeri kepala yang
berawal atau berat didaerah oksipital, menyebar turun keleher,
mungkin diakibatkan massa difossa posterior; tumor sudut
serebelopontin sering menyebabkan nyeri persisten lokal disekitar
telinga. Nyeri kepala 'pressure' dapat dikurangi oleh analgesik
dan diperberat oleh alkohol.
Nyeri kepala pagi
Pasien dengan peninggian TIK secara klasik bangun pagi dengan
nyeri kepala yang berkurang dalam satu-dua jam. Nyeri kepala pagi
ini pertanda terjadinya peningkatan TIK selama malam akibat
posisi berbaring, peninggian PCO2 selama tidur karena depresi
pernafasan dan mungkin karena penurunan reabsorpsi CSS.
Penelitian kuantitatif menunjukkan penurunan ventilasi selama
fase tidur non-REM (rapid eye movement), dibandingkan saat
bangun; makin dalam tidur, makin lambat ventilasi. Apapun
mekanismenya, depresi respirasi menyebabkan CO2 alveolar yang
lebih tinggi dan PCO2 arterial bertambah dengan 3-7 mmHg
(Perubahan ini terjadi walau terjadi penurunan tingkat
metabolisme, yang ditunjukkan oleh penurunan produksi CO2 dan
konsumsi O2 sebesar 10-12 %). Peninggian PCO2 berakibat
vasodilatasi, dan peninggian volume darah intrakranial, TIK,
serta pembengkakan otak yang berakibat perburukan pada traksi
atau pergeseran pembuluh darah dengan konsekuensi nyeri kepala.
Setelah bangun, pasien dengan nyeri kepala mungkin muntah,
yang merangsang hiperventilasi dan menurunkan PCO2. Juga pasien
yang bangkit keposisi tegak akan berakibat penambahan venous
return yang secara sekunder menurunkan TIK. Pasien merasa lebih
baik dan mampu kembali keaktifitas normal. Karena gejala ini
sering dianggap psikologis, berakibat terlambat dalam
mendiagnosis.
Hampir pasti ada faktor lain sebagai tambahan terhadap
retensi CO2 selama tidur. Bahkan bila PaCO2 dikontrol pada
penderita cedera kepala, peninggian TIK sering ditemukan hanya
pada malam hari. Ini menimbulkan dugaan bahwa peninggian VDS yang
langsung berhubungan dengan diurnal rhytm, bertanggung-jawab atas
peningkatan TIK.
EDEMA PAPIL
Anatomi
Saraf optik adalah perluasan otak, lengkap dengan bungkus
meningeal dan rongga subarakhnoid. Tekanan intrakranial
karenanya dihantarkan kedaerah dimana akibatnya bisa langsung
diamati. Dua faktor membatasi nilai dari setiap pengamatan.
Pertama adalah waktu yang diperlukan untuk terjadinya edema
papil. Ini memerlukan beberapa hari pada TIK yang meninggi,
walau perdarahan mungkin terjadi pada saat peninggian TIK yang
akut dan berat seperti pada perdarahan subarakhnoid atau pada
cedera kepala. Kedua, bahkan pada peninggian TIK yang sudah
berlangsung lama mungkin gagal berakibat pada fundus bila bungkus
subarakhnoid sekitar saraf optik tidak berhubungan dengan rongga
subarakhnoid keseluruhan, baik karena anomali individual maupun
karena tumor mengobliterasi rongga sekeliling saraf optik.
Oftalmoskopi
Oftalmoskopik menunjukkan bahwa edema papil adalah khas dan
merupakan bagian penting pemeriksaan neurologik. Diskus optik
harus diteliti dengan hati-hati dengan sinar putih dan 'bebas
merah' yang akan memperlihatkan seluk beluk vaskular dan serabut
saraf lebih mudah. Head saraf yang normalnya berbatas tegas
menjadi membengkak dan pink, sering dengan bendungan vena
retinal, lipatan retinal (Paton) dan guratan perdarahan yang
menyebar radial dari diskus. Perubahan paling awal adalah
terisinya optic cup, yang berarti penekanan pada head saraf dari
mana pembuluh berasal. Dalam keadaan normal, serabut saraf tampak
membentuk berkas berlubang-lubang yang dikenal sebagai lamina
kribrosa. Kemudian sebagian medial diskus menjadi pink dan
tepinya menjadi kabur. Akhirnya tak tampak lagi diskus normal
yang tersisa, dan pembuluh memanjat pembengkakan berwarna pink
tersebut yang telah menggesernya. Vena tampak terbendung pada
tahap awal dan kemudian perdarahan berbentuk nyala api akan
terbentuk, menyebar dari diskus dan sering sepanjang pembuluh.
Tergantung berat dan durasi pembengkakan, saraf optik mungkin
pulih sempurna bila TIK turun. Namun bila pembengkakan
berlangsung lama dan be- rat, atrofi optik dan gangguan visual
mungkin terjadi. Sekali terjadi, atrofi mungkin memburuk bahkan
bila peninggian TIK telah diatasi dan pasien akan menjadi buta.
Menghindari hal tersebut mengharuskan tindakan sangat segera
terhadap penderita dengan edema papil berat, bahkan pada visus
yang normal dan tidak ada bahaya kompresi batang otak yang
mengancam dalam waktu sing- kat.
Diagnosis diferensial edema papil antaranya hipertensi
malignan, pseudopapilledema dll.
Aspek klinik
Edema papil tidak biasa terjadi pada usia ekstrem kehidupan. Pada
bayi, akibat peninggian TIK kronik adalah pembesaran kepala.
Sutura terpisah, dura teregang, ubun-ubun menggembung serta vena
scalp membesar. Pada usia tua, otak sering telah atrofi dan
perluasan massa seperti hematoma subdural kronik mungkin tidak
menyebabkan peninggian TIK yang sangat untuk waktu yang relatif
lama.
Kebanyakan pasien tidak sadar akan edema papilnya dan
terkejut oleh kegawatan keluhan lain yang ditemukan setelah
fundusnya diperiksa. Akhirnya penglihatan terganggu. Lapang
pandang menunjukkan pembesaran bintik buta dan kemudian
konstriksi periferal. Anak-anak mungkin enggan mengeluhkan
penurunan penglihatannya.
Amaurosis Fugax
Kehilangan penglihatan intermiten lebih sering dari perburukan
yang menetap. Episode ini disebut serangan ambliopik atau
amaurosis fugax dan memiliki arti klinik penting. Ia merupakan
episode jelas dari kebutaan parsial atau lengkap, berakhir
biasanya kurang dari se- menit, terjadi beberapa kali sehari,
sering untuk beberapa bulan. Ia mungkin berupa penglihatan yang
gelap total, kekaburan atau pengabu-abuan dengan kehilangan
persepsi warna. Episode dipresipitasi oleh bangun mendadak dari
posisi horizontal terutama sering pada saat bangkit dari tempat
tidur dipagi hari; juga membungkuk dan menggeliat. Perubahan
postural pada catu darah lokal mungkin berperan pada serangan ini
yang umumnya terjadi pada edema papil berat dan mungkin
disalahtafsirkan sebagai epilepsi, vertigo atau pingsan.
Mekanisme edema papil
Yang pertama tampak secara histologis pada diskus yang membengkak
adalah dilatasi aksonal mengikuti musnahnya transport aksoplasmik
orthograde pada neuron retinal saat melalui pelat kribriform.
Transport aksoplasmik merupakan lalu lintas yang rumit dari
organel intraseluler dari inti sel ke sinaps (orthograde) atau
sebaliknya (retrograde). Pembendungan vaskular dan edema menambah
pembengkakan namun perubahan pertama ditemukan pada serabut
saraf.
Mula-mula diduga bila TIK meninggi, CSS didesak sepanjang
selaput subarakhnoid saraf optik, tekanan ini dihantarkan pada
vena sentral retina dimana ia menyilang rongga subarakhnoid.
Edema head saraf terjadi dan vena retinal menjadi terbendung.
Bagaimanapun, mekanisme yang benar yang menimbulkan perubahan
tersebut belum sepenuhnya dimengerti namun mungkin terdiri dari
campuran faktor hipoksik, mekanikal dan vaskular.
MUNTAH
Mungkin ditemukan pada peninggian TIK oleh semua sebab, namun
biasanya untuk masa kini merupakan tampilan yang terlambat dan
diagnosis biasanya dibuat sebelum ia timbul. Ia mungkin jelas
merupakan gambaran dini dari tumor ventrikel keempat yang
langsung mengenai nukleus vagal. Setiap lesi hampir selalu
meninggikan TIK akibat obstruksi aliran CSS juga dan mungkin
tidak mudah menentukan mekanisme mana yang dominan.
Muntah akibat peninggian TIK biasanya timbul setelah bangun,
sering bersama dengan nyeri kepala pagi. Walau sering dijelaskan
sebagai projektil, maksudnya terjadi dengan kuat dan tanpa
peringatan, hal ini jarang merupakan gambaran yang menarik
perhatian. Anak dengan tumor, muntah lebih sering dari dewasa dan
sering tanpa keluhan nyeri kepala apapun. Ini mungkin berhubungan
dengan frekuensi yang tinggi tumor fossa posterior pada anak yang
menimbulkan baik peninggian TIK maupun tekanan lokal terhadap
medulla.
TANDA-TANDA LAIN
Bradikardia dan peninggian tekanan darah sistemik selalu
dijelaskan pada textbook, namun biasanya merupakan tanda yang
lambat pada praktek klinik. Penelitian terakhir penderita dengan
peninggian TIK memperlihatkan bahwa mereka mungkin asimtomatis
dan memiliki tingkat denyut dan tekanan darah normal, bahkan bila
TIK lebih besar dari 75 mmHg untuk beberapa menit. Bradikardi dan
hipertensi arterial disebabkan oleh distorsi atau iskemia batang
otak dan tidak berhubungan dengan tingkat tertentu dari
peninggian TIK. Ini biasanya lambat terjadi dan merupakan tanda
berbahaya dalam perjalanan dan perluasan lesi desak ruang. Dilain
fihak, tumor fossa posterior dapat menyebabkan bradikardia
melalui tekanan langsung.
Yang menyebabkan diagnosis klinik peninggian TIK sulit
adalah bahwa distorsi otak sering terjadi; ini mungkin sedikit
lebih dari pada perburukan nyeri kepala dengan kegelisahan dan
penurunan tingkat kesadaran untuk menunjukkan bahwa TIK meninggi,
dan bahkan tanda ini mungkin bukan akibat langsung dari perubahan
tekanan. Gangguan kesadaran mungkin akibat pergeseran kekaudal
dari diensefalon dan otak tengah. Keadaan peninggian TIK yang
lebih kronik berhubungan dengan obtundasi mental.
Tanda-tanda lain yang umum tampak pada pasien dengan
peninggian TIK, seperti dilatasi pupil, ptosis bilateral,
gangguan upgaze, ekstensi terhadap nyeri dan irregularitas
pernafasan adalah akibat baik herniasi tonsilar maupun tentorial
atau kerusakan langsung batang otak oleh lesi, dengan atau tanpa
TIK menjadi tinggi pada waktu tersebut.
Pupil yang lonjong adalah tanda penting dan menunjukkan
tahap transisi antara pupil normal dan pupil yang fixed dan tak
bereaksi. Itu menunjukknan hipertensi intrakranial yang bermakna
secara klinis, dan mungkin terjadi saat TIK 20-30 mmHg (Marshall,
1983).
NYERI KEPALA TEKANAN RENDAH (LOW PRESSURE HEADACHE)
Nyeri kepala yang sering terjadi setelah pungsi lumbar mungkin
disebabkan kebocoran yang terus-menerus CSS dari rongga
subarakhnoid setelah tindakan. TIK yang lebih rendah, meniadakan
bantalan untuk otak, jadi menyebabkan traksi terhadap pembuluh
intrakranial yang sensitif nyeri. Kejadian yang serupa kadang-
kadang terjadi setelah operasi pintas bila katup yang digunakan
terbuka pada tekanan rendah yang tidak benar hingga terlalu
banyak CSS dialirkan ke peritoneum.
Nyeri kepala juga terjadi setelah kraniektomi luas dimana
flap scalp rebah kedalam, menyebabkan traksi pada struktur
sensitif nyeri. Jenis nyeri kepala tekanan rendah ini membaik
setelah kranioplasti (Fodstad, 1984).
MENILAI GANGGUAN KESADARAN
Sistem penilai tingkat kesadaran yang digunakan secara luas saat
ini adalah Skala Koma Glasgow. Tiga petunjuk utama dari kesadaran
adalah: membuka mata, respons verbal dan respons motor.
Dengan menetapkan nilai pada tingkat ketiga kategori yang
dinilai pada skala, indeks dari respons pasien pada saat
penilaian dapat dicatat dengan menjumlahkan ketiga nilai
tersebut. Skala memberikan nilai maksimal 15 dan minimal 3 yang
disebut sebagai Skor Koma Glasgow (SKG/GCS).
Skala Koma Glasgow tidak mudah digunakan pada anak kecil.
Karenanya digunakan Skala Koma Glasgow Anak dengan modifikasi
pada nilai respons verbal (nilai maksimal tetap 15 dan minimal 3).
Tabel 1
| Glasgow Coma Scale | Glasgow Coma Score |
| Eye opening (E) | |
| Spontaneous with blinking | 4 |
| To call | 3 |
| To pain | 2 |
| None | 1 |
| Motor response (M) | |
| Obeys commands | 6 |
| Localizes pain | 5 |
| Normal flexion (withdrawal) | 4 |
| Abnormal flexion (decorticate) | 3 |
| Extension (decerebrate) | 2 |
| None (flaccid) | 1 |
| Verbal response (V) | |
| Oriented | 5 |
| Confused coversation | 4 |
| Inappropriate words | 3 |
| Incomprehensible sounds | 2 |
| None | 1 |
GCS cum score = (E+M+V); best possible score = 15;
worst possible score = 3
Untuk anak-anak, dipakai Skala Koma Glasgow untuk anak-anak,
tetapi dengan perubahan pada skor verbalnya bagi anak yang berusia
kurang dari 4 tahun (skor respons membuka mata dan respons
motornya seperti dewasa) :
Skor Verbal SKG/GCS Pediatrik.
Tabel 2
| Verbal Respons | V-score |
|---|
| Appropriate words or social smile, fixes and follows | 5 |
| Cries, but consolable | 4 |
| Persistenly irritable | 3 |
| Restless, agitated | 2 |
| None | 1 |
Dimasa lalu digunakan Skor Koma Anak (SKA/CCS) dengan
nilai maksimum 11.
Tabel 3
| Children Coma Scale | Children Coma Score |
| Ocular response (O) | |
|---|
Pursuit | 4 |
| Extraocular muscles (EOM) intact,reactive pupils | 3 |
| Fixed pupils or EOM impaired | 2 |
| Fixed pupils and EOM paralyzed | 1 |
| Motor response (M) | |
|---|
| Flexes and extends | 4 |
| Withdraws from painful stimuli | 3 |
| Hypertonic | 2 |
| Flaccid | 1 |
| Verbals response (V) | |
|---|
| Cries | 3 |
| Spontaneous respiration | 2 |
| Apneic | 1 |
Total maximum score = 11,
Total minimum score = 3
KESIMPULAN
Triad nyeri kepala, muntah dan edema papil adalah indikator
klinik klasik dari hipertensi intrakranial. Edema papil adalah
tanda yang dapat dipercaya bahwa TIK meninggi atau tinggi, namun
itu memerlukan waktu untuk terjadinya, sedang nyeri kepala dan
muntah mungkin tidak dijumpai selama peninggian TIK yang berat.
Tanda lain seperti mengantuk, bradikardia, hipertensi arterial,
dilatasi pupil, rigiditas deserebrasi dan perubahan respiratori
yang tampak pada beberapa pasien dengan TIK yang tinggi adalah
lebih karena pergeseran, distorsi atau herniasi otak dari pada
tingkat tekanan spesifik. Bagaimanapun peninggian TIK pada setiap
pasien sering mendahului dan ini adalah pertanda untuk perburukan
neurologis yang mengancam.
Dengan bertambahnya pengalaman, jelas bahwa tanda dari
peninggian TIK mungkin tidak dapat dipercaya. Tanda-tanda CT
tidak mutlak dan tidak selalu ada, dan karenanya tidak dapat
digunakan untuk pemantauan.
Bila tingkat absolut TIK perlu diketahui, baik untuk
diagnosis maupun untuk mengetahui gangguan dinamika CSS, atau
untuk mengamati pengaruh pengobatan, ini hanya dapat dicapai
dengan pemantauan TIK secara langsung dan bersinambung.