3. PATOLOGI PENINGGIAN T.I.K
HUBUNGAN ANTARA TEKANAN DAN VOLUME
Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra
kranial total tetap konstan. Isi intrakranial utama adalah otak,
darah dan CSS yang masing-masing tak dapat diperas. Karenanya
bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan peninggian TIK
kecuali terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual volume lainnya.
TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg (136 mmH2O).
Sebagai pegangan , tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal, dan
diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah.
Semakin tinggi TIK pada cedera kepala, semakin buruk outcomenya.
KONSEKUENSI DARI LESI DESAK RUANG
Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor, abses
atau bekuan darah, pertama-tama ia akan menggeser isi
intrakranial normal.
Doktrin Monro-Kellie
Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK. Dinyatakan
bahwa volume total isi intrakranial harus tetap konstan. Ini
beralasan karena kranium adalah kotak yang tidak ekspansil. Bila
V adalah volume, maka
VOtak + VCSS + VDarah + V Massa = Konstan
Karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti hematoma,
bertambah, kompensasinya adalah memeras CSS dan darah vena
keluar. Tekanan intrakranial tetap normal. Namun akhirnya tak ada
lagi CSS atau darah vena yang dapat digeser, dan mekanisme
kompensasi tak lagi efektif. Pada titik ini, TIK mulai naik
secara nyata, bahkan dengan penambahan sejumlah kecil ukuran
massa intrakranial. Karenanya TIK yang normal tidak menyingkirkan
kemungkinan adanya lesi massa.
Pergeseran CSS
CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga
subarakhnoid spinal melalui foramen magnum. Rongga subarakhnoid
spinal bersifat distensibel dan mudah menerima CSS ekstra. Namun
kemampuan ini terbatas oleh volume CSS yang telah ada dan oleh
kecenderungan jalur CSS untuk mengalami obstruksi. Sekali hal ini
terjadi, produksi CSS diatas bendungan yang tetap berlangsung
akan menambah peninggian TIK.
Jalur subarakhnoid mungkin terbendung di tentorium atau
foramen magnum. Jalur CSS intraventrikular mungkin terbendung
pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan menyebabkan temuan
yang khas pada sken CT dimana ventrikel lateral kolaps pada sisi
massa, sedangkan ventrikel lateral disisi berlawanan akan tampak
distensi.
Pergeseran VDS
Vena besar serebral permukaan dan dalam segera tertekan dan
mengalirkan sebagian darah ke sinus vena dural yang kaku dan
selanjutnya kevena ekstrakranial. Seperti halnya CSS,
mekanismenya terbatas oleh volume yang tersedia. Distorsi atau
kompresi vena mungkin menghalangi aliran vena. Frekuensi kejadian
ini tidak diketahui namun diduga rendah.
Pergeseran Volume Otak
Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada
derajat yang sangat terbatas. Pada tumor yang tumbuh lambat
seperti meningioma, pergeseran otak mungkin sangat nyata,
terdapat kehilangan yang jelas dari volume otak, mungkin akibat
pengurangan cairan ekstraselular dan kandung lemak otak sekitar
tumor. Bagaimanapun dengan massa yang meluas cepat, otak segera
tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen
lainnya atau melalui foramen magnum.
Bila massa terus membesar, volume yang dapat digeser
terpakai semua dan TIK mulai meningkat. Selama fase kompensasi,
terjadi penggantian volume yang hampir ekual dan sedikit saja
perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi, peninggian volume
selanjutnya akan menyebabkan penambahan tekanan yang makin lama
makin besar. Peninggian TIK yang persisten diatas 20 mmHg
tampaknya berhubungan dengan peninggian tahanan aliran CSS. Hasil
CT menampakkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada
tentorium. Karenanya temuan CT yang menampakkan obliterasi
sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK
meninggi atau pertanda bahwa bahaya segera datang.
Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau
menghalangi pergeseran volume kompensatori akan menyebabkan
peningkatan TIK yang lebih segera. Misalnya tumor fossa posterior
adalah merupakan lesi massa sendiri, namun juga memblok aliran
CSS dari ventrikel atau melalui foramen magnum. Karenanya volume
CSS bertambah dan kompensasi untuk massa tumornya sendiri akan
terbatas. Selanjutnya penderita dengan massa yang terus meluas
akan mendadak sampai pada titik dekompensasi bila aliran vena
serebral dibatasi oleh peninggian tekanan vena jugular akibat
kompresi leher atau obstruksi pernafasan.
Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. Efek tumor
otak akan sangat meningkat oleh edema otak.
Pada banyak keadaan klinis, perubahan volume sangat kompleks. Ini
terutama pada cedera kepala dimana mungkin terdapat bekuan darah,
edema otak serta gangguan absorpsi CSS akibat perdarahan
subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler. Mungkin dapat
ditambahkan vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau
hiperkarbia.
Perubahan volume tersebut juga dinamik. Pasien dengan lesi
otak mungkin berada pada tepi bencana dekompensasi, dapat
diselamatkan dengan cara menambah cadangan kompensasi atau
diperburuk oleh tindakan yang tak adekuat, terlambat atau yang
berbahaya.
Walau urut-urutan kejadian berakibat perubahan yang terjadi
dengan peninggian TIK progresif karena sebab apapun, hubungan
antara tingkat TIK dan keadaan neurologik juga tergantung pada
tingkat perubahan dan adanya pergeseran otak. Tumor tumbuh lambat
seperti meningioma mungkin tumbuh hingga ukuran besar tanpa
adanya tanda peninggian TIK. Sebaliknya hematoma ekstradural akut
yang lebih kecil mungkin menyebabkan kompresi otak yang berat dan
cepat.
Peninggian TIK sangat baik ditolerasi bila tak ada
pergeseran otak. Contohnya adalah hipertensi intrakranial jinak
dimana terdapat hubungan bebas CSS dan tidak ada pergeseran otak.
Tingkat TIK yang sangat tinggi, cukup untuk menimbulkan edema
papil, mungkin dapat ditolerasi tanpa ada gangguan kesadaran
apapun.
Konsekuensi Klinik dari Peninggian TIK
Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural,
perjalanan klinik dapat diprediksi dari hubungan volume-tekanan
yang sudah dijelaskan terdahulu. Pada tahap awal ekspansi massa
intrakranial, perubahan TIK sedikit dan pasien tetap baik dengan
sedikit gejala. Bila massa terus membesar, mekanisme kompensasi
berkurang dan TIK meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala yang
memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIK seperti batuk,
membungkuk atau berbaring terlentang, dan kemudian menjadi
mengantuk. Saat ini, penambahan volume massa sedikit saja
menyebabkan peninggian TIK secara cepat dan terjadi gelombang
tekanan (dP2 melebihi dP1). Penderita menjadi lebih mengantuk.
Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian
tekanan darah, sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat.
Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya, pasien
menjadi tidak responsif. Pupil tak berreaksi dan berdilatasi,
serta tak ada refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang otak
berhenti. Tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi menjadi
lambat dan tak teratur serta akhirnya berhenti.
Efek klinik tingkat peninggian tertentu TIK sangat
bervariasi. Penyebab akhir kegagalan otak adalah iskemi.
Karenanya dalam usaha untuk mengerti hubungan antara TIK dan
kegagalan otak, perlu memikirkan hubungan antara TIK, ADS dan
metabolisme otak, serta antara TIK dan pergeseran otak.
Tekanan Intrakranial dan Aliran Darah Otak
Peninggian TIK mungkin mempengaruhi ADS melalui cara:
1. Melalui kompresi arteria serebral, yaitu herniasi subfalsin,
menyebabkan oklusi arteria serebral anterior, atau herniasi
tentorial menyebabkan obstruksi arteria serebral posterior.
2. Dengan meregang dan merobek arteria dan vena batang otak.
Karena batang otak digeser kebawah, arteria basilar ditahan
diposisinya oleh cabang-cabang besar. Arteria perforantes yang
kecil menjadi teregang dan menyempit, menyebabkan iskemi batang
otak.
3. Dengan mempengaruhi perfusi serebral. Otak walau hanya 2 %
dari berat badan, menerima 15 % curah jantung dan menggunakan 20
% dari catu total gula tubuh. Bahkan periode singkat iskemi akan
menyebabkan kerusakan neuronal yang tak dapat pulih.
Total ADS tetap konstan 50 ml/100 g menit-1 pada wilayah yang
lebar dari tekanan perfusi, meski ADS regional berreaksi secara
cepat sesuai kebutuhan metabolik. ADS lebih tinggi pada
kebanyakan substansi kelabu yang aktif secara metabolik (80
ml/100 g menit-1 lebih rendah pada substansi putih yang kurang
selular (20 ml/100 g menit-1). Fenomena ini, yang disebut
autoregulasi, diduga kerja pembuluh yang mempunyai tahanan, yaitu
arteriola. Ketika tekanan darah meningkat, arteriola
berkonstriksi, meningkatkan tahanannya (resistensi
serebrovaskular), dan mencegah peningkatan ADS. Sebaliknya,
penurunan tekanan darah menyebabkan dilatasi arteriola. Pada
setiap bed vaskular, aliran darah tergantung pada perbedaan
tekanan antara arteria dan vena, tekanan perfusi dan tahanan
vaskular. Jadi:
aliran darah = (tekanan arterial - tekanan vena) : tahanan vaskular
Dan dalam kranium yang tertutup:
ADS = (tekanan arterial - tekanan sinus sagital) : tahanan serebrovaskular
Dalam praktek, tekanan sinus sagital adalah 1-2 mmHg lebih rendah
dari TIK dan hubungan ini tetap konstan pada wilayah yang luas
dari tekanan, jadi TIK dapat disubstitusikan untuk tekanan sinus
sagital. Jadi formulanya dapat ditulis sebagai:
ADS = (tekanan arterial - TIK) : tahanan serebrovaskular
Sekarang tampak bagaimana kritisnya TIK terhadap ADS. Peningkatan
TIK akan merendahkan tekanan perfusi. Bila pembuluh darah mampu
mengautoregulasi ketika tahanan serebrovaskular berkurang, akan
dipertahankan ADS yang konstan.
Integritas autoregulasi, melalui pengaruhnya pada VDS, juga
mempunyai arti yang penting terhadap TIK. Bila auto regulasi
hilang, tahanan pembuluh serebral mungkin berdilatasi secara
pasif karena pengaruh tekanan perfusi. Jadi darah mungkin
digerakkan melawan tahanan yang rendah ke bed vaskular serebral,
mempertinggi VDS. Ini kadang-kadang dapat menjelaskan
pembengkakan otak akut yang sering tampak setelah cedera kepala
tertutup pada anak-anak serta setelah tindakan menghilangkan
kompresi otak akut pada usia berapapun.
ADS DAN METABOLISME OTAK
ADS regional segera berubah sesuai kebutuhan metabolik lokal,
melalui autoregulasi. Jadi ADS dipengaruhi oleh:
1. tekanan darah arterial
2. tekanan intrakranial
3. autoregulasi
4. stimuli metabolik
5. distorsi atau kompresi pembuluh darah oleh massa intrakranial
atau oleh herniasi yang mungkin langsung merusak kapasitas
autoregulasi, menyebabkan bendungan vena lokal (kompresi vena)
atau iskemia (kompresi arterial).
TIK DAN PERGESERAN OTAK
Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK
adalah akibat pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri.
Transtentorial
Lateral
Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian
medial lobus temporal (unkus) melalui hiatus tentorial serta akan
menekan batang otak secara transversal. Saraf ketiga terkompresi
menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral. Penekanan pedunkel
serebral menyebabkan hemiparesis kontralateral. Pergeseran
selanjutnya menekan pedunkel serebral yang berseberangan terhadap
tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral hingga terjadi
kuadriparesis. Sebagai tambahan, pergeseran pedunkel yang
berseberangan pada tepi tentorial sebagai efek yang pertama akan
menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi pedunkel serebral
ini disebut 'Kernohan's notch'. Arteria serebral posterior
mungkin tertekan pada tepi tentorial, menyebabkan infark lobus
oksipital dengan akibat hemianopia.
Sentral
Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal,
masing-masing lobus temporal mungkin menekan batang otak.
Kompresi tektum berakibat paresis upward gaze dan ptosis
bilateral.
Tonsilar
Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial
progresif, dan menampakkan tahap akhir dari kegagalan batang
otak. Kadang-kadang pada tumor fossa posterior, herniasi
tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis, suatu refleks
dalam usaha mengurangi tekanan pada medulla. Kesadaran mungkin
tidak terganggu, namun gangguan respirasi terjadi berat dan
cepat.
Subfalsin
Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat
falks mungkin menekan arteria serebral anterior menimbulkan
paralisis tungkai kontralateral. Ini jarang ditemukan berdiri
sendiri.
Pergeseran kebawah terus bertambah berat dan dipercepat oleh
pungsi lumbar; CSS keluar melalui luka pungsi dural dalam
jumlah yang besar untuk beberapa hari, tidak peduli berapa banyak
atau berapa sedikit CSS diambil untuk analisis.
HUBUNGAN PERBEDAAN TEKANAN DENGAN HERNIASI
Pada keadaan normal terdapat hubungan bebas cairan melalui jalur
CSS, dan tekanan dihantarkan secara ekual sepanjang neuraksis.
Namun bila jalur tersumbat, hal tersebut tidak lagi berlaku.
Bila massa mulai meluas dalam kranium, peninggian TIK mula-
mula dihantarkan kecairan spinal dan mungkin dicatat dengan
pungsi lumbar. Sekali tentorium atau foramen magnum terobstruksi
oleh pergeseran jaringan otak, tekanan dibawah sumbatan tidak
lagi benar-benar menunjukkan tekanan diatasnya sehingga cenderung
turun dibawah tekanan normal. Pungsi lumbar pada pasien dengan
lesi intrakranial yang meluas bukanlah indikator yang benar dari
TIK. Ini juga sangat berbahaya. Seperti disebut diatas,
pengambilan cairan dibawah massa, bahkan kebocoran melalui lubang
dural yang diakibatkan jarum pungsi lumbar, akan menambah
perbedaan tekanan dan mempercepat herniasi dan kompresi otak.
Perbedaan Tekanan yang terjadi didalam Kranium
Perbedaan tekanan didalam kranium dikarenakan perluasan massa
lesi. Ketika massa meluas, otak tergeser menjauhi daerah dengan
tekanan rendah dalam usaha menyeimbangkan tekanan. Perbedaan
tekanan ini tidak besar dan biasanya sementara. Sekali terjadi
pergeseran otak, TIK mungkin segera berkurang, karena massa untuk
sementara menyesuaikan diri.
Perbedaan tekanan juga pernah diukur pada jaringan otak pada
penelitian pembentukan edema otak. Tekanan intravaskular
mendorong cairan edema kerongga ekstraselular.
Tekanan jaringan juga tampak lebih tinggi dari TIK
keseluruhan selama pembentukan edema. Untuk kegunaan praktis, TIK
yang dicatat dengan meletakkan kateter atau baud pada cairan yang
berhubungan bebas, akan serupa pada tempat-tempat didalam
kranium, membuktikan tidak ada herniasi tentorial.
EDEMA OTAK
Edema otak didefinisikan sebagai peningkatan volume otak
diakibatkan bertambahnya kandung air jaringan. Istilah
'pembengkakan otak' juga umum, dimana volume bertambah mungkin
pada air jaringan (edema otak), atau pada volume intravaskular
(pembengkakkan otak kongestif). Istilah-istilah ini tak
seluruhnya dapat dipertukarkan.
Kandung air otak normal adalah 80 % dari berat bersih pada
substansi kelabu, dan 68 % berat bersih substansi putih. Pada
otak yang edema, nilainya adalah 77 % pada substansi putih dan 82
% pada substansi kelabu. Jadi kebanyakan peningkatan jumlah air
adalah pada substansi putih, yang kini dapat dipastikan in vivo
dengan CT dan MRI.
Ada beberapa jenis edema otak; vasogenik, sitotoksik,
hidrostatik, hipo-osmolar dan interstitial. Pada konteks bedah
saraf, jenis terpenting adalah edema vasogenik yang khas dengan
penambahan permeabilitas sel kapiler otak. Ini tampak pada
keliling kontusi otak, tumor, abses, dan tepi infark serebral.
Bentuk edema ini paling efektif ditindak dengan steroid.
Pada edema sitotoksik, semua elemen serebral otak (neuron,
glia, sel endotel) mungkin menjadi bengkak, dengan pengurangan
rongga cairan ekstraselular. Hipoksia dan hipo-osmolalitas akut
seperti tampak pada keracunan air, mungkin dipisahkan kedalam
subgrup dari edema sitotoksik.
Edema hidrostatik merupakan penjelasan atas pembengkakan
otak dan peninggian TIK yang parah terkadang tampak setelah
dekompresi hematoma intrakranial yang besar. Penambahan utama
tekanan intravaskular intrakranial dihantarkan pada bed kapiler
yang tak terlindung, dan cairan merembes ke rongga ekstraselular.
Penjelasan lain pembentukan pembengkakan otak adalah bendungan
karena hilangnya autoregulasi dan ekspansi VDS.
Bila terdapat hidrosefalus obstruktif, sering terdapat
daerah radiolusen periventrikular pada CT. Kadangkala ini disebut
edema interstitial, menunjukkan peninggian TIK mendorong air
melintasi ependima dari CSS ke substansi putih periventrikular.
Ini didukung tampilan MRI.
Efek merusak edema otak digambarkan melalui tiga mekanisme
yang saling berhubungan. Pertama adalah peninggian TIK yang
terjadi bila volume air yang me- ngalami ekstravasasi melebihi
batas kompensasi spasial. Akhirnya terjadi pengurangan ADS,
menyebabkan iskemia. Kedua, akumulasi air akan menambah tahanan
serebrovaskuler karena distorsi atau kompresi bed vaskuler, dan
ini akan mengurangi juga ADS regional. Akhirnya efek massa daerah
edema memperparah distorsi dan pergeseran otak. Karena iskemi
serebral sendiri menyebabkan edema otak, mudah untuk melihat
bagaimana siklus visius dapat timbul, dimana edema dan iskemi
otak menjadi progresif.
KEKAKUAN OTAK
Kapasitas kandung intrakranial untuk mengakomodasi perubahan
volume tergantung pada tingkat TIK dan kekakuan otak. Penambahan
volume V menyebabkan penambahan tekanan P1 atau P2 tergantung
pada kemiringan kurva volume-tekanan.
Pengukur kekakuan otak adalah elastance, dimana perubahan
tekanan per unit volume (dP/dV) atau sebaliknya, compliance
(dV/dP).
Kekakuan otak bertambah sebagai pegeseran kekanan sepanjang
kurva volume-tekanan. Namun kekakuan otak juga berubah pada
kelainan patologis yang berbeda. Misalnya edema otak atau
perdarahan intrakranial akan menambah kekakuan otak dan
menggerakkan kurva volume-te- kanan kekiri. Jadi kekenyalan otak
mungkin berubah tanpa tergantung TIK.
Steroid dan mannitol menurunkan TIK namun mengurangi
kekakuan otak pada keadaan yang bahkan pada tingkat yang lebih
besar dari pengurangan TIK sendiri. Hipokarbia dilain fihak
mengurangi kekakuan hanya dengan mengurangi TIK hingga kurva
volume-tekanan tidak berubah.
Kekauan otak dapat diukur dengan menyuntikkan 1 ml cairan
melalui kateter ventrikular dan mencatat peningkatan TIK. Tes
ini disebut sebagai respons volume-tekanan.
Tes ini digunakan sebagai tes klinik untuk menentukan posisi
pasien pada kurva volume-tekanan, dan karenanya dapat menduga
dekompensasi yang mengancam.
OBAT-OBAT ANESTETIK DAN TIK
Obat hipnotik seperti barbiturat menurunkan baik metabolisme
serebral maupun ADS, karenanya juga TIK. Tiopental mampu
memaksimumkan perfusi pada daerah iskemi dengan mengurangi ADS
pada jaringan otak normal dan ini bersama dengan penurunan TIK
menjelaskan aksi protektif.
Obat inhalasional seperti N2O dan obat volatil seperti
halotan, trikloretilen dan metoksifluran meninggikan TIK melalui
vasodilatasi pada pasien dengan jalur CSS normal dan dengan lesi
desak ruang intrakranial. Halotan juga mengurangi tekanan darah
sistemik hingga tekanan perfusi mungkin berkurang jauh.
Peninggian TIK mungkin diminimalkan bila didahului dengan
hipokapnia. Enfluran dan isofluran mempunyai efek serupa halotan,
namun isofluran kurang menimbulkan pembengkakan otak dibanding
halotan dan itu akan mengurangi metabolisme serebral yang
menyebabkannya pantas untuk bedah saraf.