11. MALFORMASI VASKULER
PERKEMBANGAN DAN MALFORMASI VASKULATUR SEREBRAL
Pembuluh serebral dan dural berkembang dari pembuluh
darah primitif yang berasal dari jaringan mesodermal
sekeliling tabung neural. Perkembangan vaskuler sereb-
ral dibagi kedalam lima tahap oleh Streeter pada 1918:
1. Pembentukan pleksus primitif kanal dari cord angio-
blas.
2. Diferensiasi menjadi kapiler, arteri dan vena primi-
tif.
3. Stratifikasi vaskulatur kedalam sirkulasi eksternal,
dural, dan leptomeningeal atau pial.
4. Penyusunan kembali kanal vaskuler untuk membentuk
penyesuaian terhadap perubahan besar pada struktur
kepala sekitar.
5. Diferensiasi histologis lanjut kebentuk pembuluh de-
wasa.
Kelainan tahap kedua mungkin menjadi hemangio-
blastoma dan angioma kavernosa; pada tahap ketiga men-
jadi fakoma kranial dan angioma venosa; pada tahap ke-
empat menjadi anomali perjalanan pembuluh utama teru-
tama sirkulus Willis. Olivecrona dan Ladenheim percaya
bahwa malformasi arteriovenosa (AVM) terjadi pada tahap
kedua, karena gambaran yang karakteristik dari AVM ada-
lah defek perkembangan lokal dari kapiler. Lokasi AVM,
yaitu scalp, serebral, atau dural, ditentukan oleh ta-
hap ketiga. Arteria pencatu ditentukan oleh tahap keem-
pat. Mereka mengajukan skema perkembangan AVM. Beberapa
peneliti mempostulasikan bahwa AVM adalah akibat kela-
inan pada tahap kelima.
KLASIFIKASI MALFORMASI SEREBROVASKULER
Beberapa klasifikasi telah diajukan sejak Virchow (18-
51), yang membagi tumor serebrovaskuler kedalam angioma
kavernosum dan angioma karena perubahan vaskuler, yang
terakhir disubkelompokkan kedalam telangiektasia dan
angioma rasemosum.
Cushing dan Bailey (1928) mempercayai bahwa angio-
ma kavernosum adalah neoplasma sejati dan mengklasifi-
kasikan malformasi vaskuler kedalam (1) telangiektasia,
(2) angioma venosa, dan (3) angioma arterial (arterio-
venosa).
Russell dan Rubinstein (1971) memodifikasi klasi-
fikasi Cushing dan Bailey sebagai: (1) telangiektasia
kapiler, (2) angioma kavernosa, (3) malformasi arterio-
venosa, dan (4) malformasi venosa.
McCormick (1966) mengklasifikasikan malformasi
vaskuler kedalam lima kategori: (1) telangiektasia (a-
ngioma kapilari), (2) variks, (3) malformasi kavernosa
(angioma), (4) malformasi arteriovenosa, dan (5) mal-
formasi venosa (angioma). Klasifikasi ini paling banyak
dianut saat ini.
MALFORMASI ARTERIOVENOSA
Walau AVM adalah anomali kongenital dan tampil saat la-
hir, gejala biasanya tampak pada usia antara 20 hingga
40 tahun. Konsekuensinya kebanyakan kasus tampak pada
dewasa namun juga banyak kasus pada anak, kecuali mal-
formasi sistema galenik telah dilaporkan.
AVM dua kali lebih sering pada pria. 90 persen AVM
terjadi dikompartemen supratentorial, dimana hemisfer
serebral dan regio garis tengah galenik dan sinus rek-
tus merupakan tempat yang umum. AVM difossa posterior
dan cord spinal jarang. AVM hemisfer serebral terjadi
paling sering diteritori arteria serebral media, dii-
kuti arteria serebral anterior dan posterior.
AVM bisa diklasifikasikann kedalam tiga jenis,
tergantung lokasi:
1. pial sejati
2. campuran pial dan dural
3. dural sejati
AVM pial sejati dan AVM campuran pial dan dural umum
pada kompartemen supratentorial, sedang AVM dural se-
jati umum difossa posterior. AVM dural juga sering ter-
jadi diregio sinus kavernosa.
Kebanyakan AVM kecil didapat setelah usia 20 ta-
hun. Ukuran AVM sebagian menentukan gejala; AVM kecil
memberikan risiko perdarahan, sedang AVM besar cende-
rung menimbulkan gejala akibat kehilangan darah (feno-
mena steal), seperti misalnya epilepsi. Dengan kata la-
in, AVM kecil mempunyai risiko ruptur lebih besar di-
banding AVM besar. Pada angiografi, AVM memperlihatkan
perubahan ukuran; AVM yang lebih kecil cenderung membe-
sar, AVM ukuran sedang tetap tak berubah, dan AVM ber-
volume besar cenderung sedikit berkurang. AVM kecil
mungkin membesar akibat faktor hemodinamik, dan AVM be-
sar ukurannya mengecil karena pembentukan trombus.
Temuan histologis yang karakteristik pada AVM ada-
lah tiadanya jaringan vaskuler dari kapiler normal. AVM
terdiri dari pembuluh abnormal dengan ukuran dan struk-
tur berbeda. Beberapa pembuluh mempunyai dinding tipis
dikelilingi jaringan ikat, dan lainnya memiliki dinding
yang tebal tanpa lamina elastika internal dan memperli-
hatkan hialinisasi. Pembuluh dengan dinding yang meng-
alami hialinisasi cenderung mengalami kalsifikasi. Na-
mun mungkin juga disertai adanya pembuluh normal. Pa-
renkhima otak sekeliling AVM sering atrofik dan memper-
lihatkan gliosis, degenerasi mikrosistik, dan fagosito-
sis dengan hemosiderin secara histologis. Pada kasus
dimana AVM ruptur, sista porensefalik mungkin terben-
tuk. Hidrosefalus komunikans bisa terjadi setelah per-
darahan subarakhnoid disebabkan adesi didalam ruang
subarakhnoid.
Presentasi Klinis
Gejala klinis yang umum dari AVM akibat dari perdarahan
intrakranial menyeluruh akibat rupturnya. AVM yang ber-
lokasi dipermukaan otak atau didalam ventrikel menye-
babkan perdarahan subarakhnoid atau intraventrikuler
dan jarang berakibat gejala fokal. Gejala berikut se-
ring tampak:
1. konvulsi
2. nyeri kepala
3. defisit neurologis hemisferik progresif, seperti he-
miplegia, afasia, dan hemianopsia homonim
4. deteriorisasi mental
Bruit kranial mungkin terdengar pada beberapa kasus.
Kecuali sistema galenik, hanya AVM yang sangat besar
mengakibatkan kardiomegali atau gagal jantung konges-
tif dengan semua tingkat frekuensi.
Temuan Radiografik
Foto tengkorak mungkin memperlihatkan temuan berikut:
(1) kalsifikasi abnormal didalam variks, terutama pada
kasus AVM pada dewasa; (2) pembesaran alur atau fora-
men vaskuler; dan (3) penambahan ketebalan tengkorak.
Pneumoensefalografi jarang dilakukan untuk mendi-
agnosis AVM. Bila dilakukan, mungkin menunjukkan (1)
massa serupa lesi desak ruang, (2) gangguan sirkulasi
CSS, dan (3) atrofi serebral.
CT scanning adalah pemeriksaan yang paling berguna
untuk hematoma intraserebral karena AVM yang ruptur. CT
scan juga memperlihatkan edema otak dan pergeseran ga-
ris tengah akibat hematoma intraserebral, dan juga ada
atau tiadanya perdarahan intraventrikuler, hidrosefalus
komunikans setelah perdarahan subarakhnoid, sista por-
ensefalik setelah perdarahan intraserebral, dan atrofi
serebral fokal. CT scan kurang berguna dalam mendiagno-
sis AVM yang tidak ruptur. Temuan CT scan pada kasus
AVM yang tidak ruptur adalah (1) area fokal dengan den-
sitas campuran rendah dan tinggi, (2) saluran densitas
tinggi serpiginosa pada CT scan kontras, dan (3) tiada-
nya efek massa.
AVM diperkuat secara heterogen pada pemeriksaan
dengan zat kontras. AVM kecil sering diperkuat homogen,
dan tepinya biasanya berbatas tegas. Area densitas
tinggi yang tampak pada CT scan dengan kontras dikira
akibat perdarahan kecil sebelumnya, trombus mural, kal-
sifikasi kecil, variks, atau faktor lain. Pada semua
kasus, pemeriksaan dengan kontras esensial untuk AVM.
AVM sangat kecil atau tersembunyi ('cryptic')
mungkin tidak terdiagnosis oleh CT scan. Cryptic AVM
mungkin ruptur pada saat cedera kepala. Sejak cryptic
AVM pertama diuraikan oleh Russell tahun 1954, lebih
banyak perhatian diberikan pada kelainan ini. Perdarah-
an intraserebral karena sebab yang tidak diketahui le-
bih sering pada anak-anak. Ia mungkin didiagnosis seba-
gai perdarahan intraserebral spontanosa. Angiografi se-
rebral serial diperlukan untuk mendiagnosis cryptic
AVM, namun perdarahan mungkin menghancurkan malformasi
ini. Perhatian diberikan untuk mencari cryptic AVM yang
bertanggung-jawab pada dinding rongga hematoma pada
saat tindakan bedah pada pasien dengan hematoma intra-
serebral spontanosa.
Angiografi serebral diperlukan untuk diagnosis
pasti AVM, yang dapat memiliki vena embrionik persis-
ten. Angiografi serebral serial esensial untuk pemerik-
saan lengkap prabedah atas arteria pencatu dan vena
pengalir dari AVM. Temuan angiografik pada AVM dapat
disimpulkan sebagai:
1. Pembuluh aferen dan eferen bentuk serpentin yang
berdilatasi kasar.
2. Berkas rasemosa dengan vaskularitas bertambah (ni-
dus).
3. Waktu sirkulasi yang cepat dengan pintas arteriove-
nosa.
4. Varises.
AVM multipel dan hubungan AVM dengan aneurisma sakuler
sering dijumpai. Karenanya angiografi empat pembuluh
harus dilakukan sebagai bagian dari pemeriksaan angio-
grafi AVM, untuk semua pencatu dan kemungkinan AVM mul-
tipel. Angiografi mungkin gagal menunjukkan adanya AVM
yang mengalami trombosis.
Pertimbangan Operasi
AVM mungkin ditindak nonbedah dengan (1) radioterapi
(radiasi energi tinggi terfokus), (2) kriokoagulasi,
(3) elektrotrombosis, dan (4) embolisasi dan tehnik in-
travaskuler lain.
Tindakan bedah diindikasikan pada keadaan:
1. Hematoma intraserebral akibat rupturnya AVM, dengan
sasaran mencegah reruptur.
2. Bangkitan fokal yang tak terkontrol oleh antikonvul-
san.
3. Gagal jantung kongestif akibat pintas arteriovenosa.
Setiap tindakan dilakukan berdasar prinsip dasar:
1. Secara teoritis, AVM terletak ekstraserebral dan da-
pat dibuang tanpa mencederai otak normal atau catu
darah.
2. Klot intraserebral memungkinkan eksisi angioma yang
mobil sebagian.
3. Dibawah korteks, AVM memiliki daerah perbatasan, su-
atu pseudokapsul otak yang gliotik.
4. Bila AVM kecil tampak pada lokasi lain selain kor-
teks, diseksi bedah secara hati-hati terhadap vena
'merah' kortikal adalah cara yang bermanfaat untuk
mencapai pinggir angioma.
Tindakan ideal AVM adalah pengangkatan total mal-
formasi tanpa menyebabkan defisit neurologis. Pengang-
katan total AVM tak selalu mungkin, karena lokasinya.
Daerah serta ukuran AVM, serta usia pasien harus dipi-
kirkan dalam mengambil tindakan bedah. Hal berikut ha-
rus dipikirkan sebagai AVM yang khusus terhadap patokan
operasi:
1. AVM permukaan
a. AVM Rolandik
b. AVM hemisferik sangat luas
c. AVM serebeler
d. AVM raksasa infantil
2. AVM dalam
a. AVM korpus kalosum
b. aneurisma vena Galen
c. AVM ganglia basal
d. AVM pleksus khoroid
e. AVM fisura hipokampal
f. AVM batang otak
Bila AVM tak dapat dicapai secara bedah, arteria
pencatu AVM harus diligasi dalam usaha mengurangi pin-
tas arteriovenosa dan jadi mencegah reruptur AVM dan
mengurangi kemungkinan pembebanan jantung. Ligasi karo-
tid atau vertebral tak bermanfaat pada banyak kasus.
Bila AVM dibuang sebagian atau subtotal, sisa AVM mem-
besar bertahap dan reruptur. Konsekuensinya pengangkat-
an total AVM diwajibkan bila pengangkatan telah dijad-
walkan. AVM yang tampil kecil pada angiogram mungkin
ditemukan lebih besar saat operasi karena nonopasifi-
kasi bagian dari nidus. Pada setiap kasus, mungkin di-
temukan rekurensi angiografis setelah pengangkatan AVM
total. AVM permukaan kecil dengan satu arteria pencatu
pada daerah yang tenang mudah untuk diangkat, sedang
AVM dalam, besar dengan arteria pencatu bilateral lebih
sulit. Walau mortalitas dari ruptur pertama rendah, li-
ma hingga 10 persen, tidak seperti aneurisma, AVM pada
anak harus ditindak agak lebih agresif dibanding dewa-
sa; anak memiliki survival dan plastisitas otak yang
lebih panjang.
ANEURISMA VENA GALEN
Aneurisma atau variks vena Galen dengan AVM dalam yang
bersamaan dijelaskan Steinheil tahun 1895. Pasien memi-
liki anerisma vena Galen dan AVM pada lobus frontal.
Penjelasan klinis lain diberikan Bedford tahun 1934 dan
Jaeger 1937. Russell dan Nevin melaporkan dua kasus pa-
da penelitian postmortem tahun 1940. Masing-masing pa-
sien berusia 17 bulan dengan hidrosefalus jelas yang
disebabkan stenosis akuaduktal. Pada kasus pertama, ve-
na Galen berdilatasi luar biasa dan berhubungan dengan
arteria serebral posterior kiri dan torkular Herophili.
Malformasi berlokasi pada pelat kuadrigeminal pada fi-
sura transversa. Pada kasus kedua, malformasi mengenai
vena Galen dan arteria kalosal superior. Malformasi me-
lekat pada titik ventral dari sambungan falkotentorial
dan menekan pelat kuadrigeminal. Sejak itu, banyak ka-
sus dilaporkan.
Banyak pembuluh di diensefalon dan otak tengah
berhubungan dengan pembuluh kontralateral diseberang
garis tengah selama tahap fetal. Persistensi hubung-
an ini berakibat pembentukan AVM. Persistensi penghu-
bung yang berdilatasi dengan pengalir vena melalui vena
Galen memacu terbentuknya aneurisma atau variks dari
vena.
Presentasi Klinis
Gejala klinis aneurisma vena Galen berbeda tergantung
usia pasien. Neonatal biasanya memperlihatkan gagal
jantung curah tinggi yang intractable, karena 80 per-
sen curah jantung masuk sirkulasi serebral, terutama
pada adanya fistula pada bayi baru lahir. Bayi sering
memperlihatkan hidrosefalus. Pada anak dan dewasa, nye-
ri kepala dan sinkop mungkin merupakan gejala yang tam-
pil. Gejala berikut mungkin dipikir sebagai triad kli-
nis aneurisma vena Galen: (1) pembesaran kepala, (2)
bruit kranial, dan (3) gagal jantung atau pembesaran
kardiak. Aneurisma vena Galen pada neonatus dan bayi
muda biasanya diduga dan ditemui saat kateterisasi kar-
diak atas dugaan kelainan jantung kongenital. Tekanan
oksigen pada vena juguler adalah tinggi karena pintas
arteriovenosa.
Temuan Radiografik
Foto polos tengkorak terkadang menampakkan rim atau
cincin kalsifikasi pada regio pineal.
Aneurisma vena Galen tampak pada CT scan sebagai
massa vaskuler hiperdens terletak posterosuperior ter-
hadap ventrikel ketiga. Hidrosefalus akibat stenosis a-
kuaduktal disebabkan kompresi akuaduktus oleh malforma-
si, ditampilkan sebagai dilatasi triventrikuler. Kalsi-
fikasi mungkin tampak pada dinding malformasi. Kalsifi-
kasi pada dinding jarang pada bayi namun tampak pada
sekitar setengah kasus dewasa. Malformasi mungkin meng-
alami trombosis atau kalsifikasi. Aneurisma vena Galen
harus dibedakan dari dilatasi vena Galen sekunder ter-
hadap AVM ditempat lain. Penguatan kontras diperlukan
untuk diagnosis dengan CT scan, dimana biasanya mem-
perlihatkan nidus dan vena pengalir. Untuk pemeriksaan
lengkap pencatu dan pengalir, angiografi serebral harus
dilakukan.
Sonografi bisa berguna untuk memperlihatkan lesi
pada neonatus.
Aneurisma vena Galen bukanlah aneurisma sejati. Ia
terdiri dari berbagai derajat malformasi, dari dilatasi
aneurismal vena Galen hingga hubungan fistulosa vena
dari sistema galenik dengan arteria dari sistema karo-
tid atau vertebrobasiler. Hubungan arteriovenosa ber-
variasi dari satu arteria berhubungan dengan satu vena
hingga banyak pembuluh aferen berhubungan dengan banyak
pembuluh eferen.
Karena presentasi klinis berbeda pada tiga kelom-
pok umur, empat pola angiografik prominen sudah diketa-
hui:
1. Pada neonatus, arteria pencatu memasuki aneurisma
pada tepi anterosuperiornya dan terdiri; biasanya kedua
arteria serebral anterior, arteria lentikulostriata,
arteria perforantes talamik, dan semua arteria khoroi-
dal anterior dan posterior. Terkadang arteria serebeler
superior juga mencatu aneurisma. Aneurisma biasanya
berukuran sedang dan dialirkan melalui sinus rektus dan
sinus lateral yang sangat besar.
2. Pada bayi, arteria pencatu biasanya terletak inferi-
or dan lateral, dan terdiri; satu arteria khoroidal
posterior. Pada bayi dengan hidrosefalus, aneurisma se-
ring sangat besar dan bundar, dengan jalur pengalir
yang sulit dilihat.
3. Pada bayi dan anak yang lebih besar, arteria pencatu
biasanya terletak anterior dan superior dan termasuk;
satu atau kedua arteria khoroidal posterior dan satu
atau kedua arteria serebral anterior.
4. Pada anak yang lebih besar, arteria pencatu terdiri
dari jaringan angiomatosa yang muncul terutama dari ar-
teria khoroidal posterior dan arteria perforantes tala-
mik dan langsung memasuki aneurisma. Aneurisma biasanya
tidak besar dan dialirkan dengan pengaliran vena yang
terlihat dengan baik melalui sinus rektus dan sinus
transversus.
Dilatasi aneurismal sistema galenik dengan hubungan
fistulosa arteriovenosa diklasifikasikan kedalam tiga
jenis: (1) dilatasi dari hanya vena serebral internal
(sistema galenik kecil), (2) dilatasi dari hanya vena
Galen (sistema galenik besar), dan (3) dilatasi dari
seluruh sistema galenik. Dilatasi retrograd vena ter-
minal dan subependimal mungkin terlihat. Disamping vena
Galen dan vena serebral internal, sinus rektus, bagian
bawah sinus sagital superior, vena Rosenthal, dan tor-
kular Herophili mungkin berdilatasi.
Angiografi serial urutan-cepat diperlukan untuk
diagnosis aneurisma vena Galen karena cepatnya waktu
sirkulasi. Identifikasi arteria pencatu kefistula dan
vena pengalir diwajibkan sebagai titik tolak operasi.
Pertimbangan Operasi
Kebanyakan neonatus dan bayi muda dengan AVM yang sa-
ngat besar mati karena gagal jantung bila tanpa tindak-
an bedah, walau hasil tidak menggembirakan dibanding
outcome tindakan bedah pada AVM jenis lain. Pada neona-
tus, tindakan segera diperlukan untuk dua alasan: alir-
an yang luar biasa melalui aneurisma berakibat: (1) hi-
langnya ('steal') darah menjauhi parenkhim serebral
dan memacu infarksi masif otak, dan (2) timbulnya peru-
bahan hemodinamika yang berakibat iskemia dan infarksi
miokardial.
Pemeriksaan postmortem pasien dengan aneurisma ve-
na Galen menunjukkan kebanyakan memperlihatkan gagal
jantung sianotik. Beberapa memperlihatkan infarksi se-
rebral yang dimulai sejak kehidupan fetal. Leukomalasia
dan infark hemoragis segar dijumpai pada beberapa ka-
sus. Temuan ini menunjukkan bahwa karena kerusakan otak
telah terjadi sebelum operasi, tindakan bedah tidak
mencegah infarksi.
Walau ekstirpasi total dari lesi adalah ideal, itu
tidak selalu mungkin. Konsekuensinya ligasi arteria
pencatu adalah tindakan yang paling sering. AVM pada
daerah ini jarang ruptur, dan karenanya tindakan bedah
tidak diindikasikan untuk pencegahan ruptur. Hidrosefa-
lus yang ditindak dengan operasi pintas lebih aman di-
banding operasi langsung. Pendekatan interhemisferik u-
mum digunakan untuk mengobliterasi aneurisma. Pendekat-
an subtemporal dan transtentorial mungkin digunakan,
tergantung status arteria pencatu. Kateter yang diin-
sersikan keatrium kanan berguna dalam mengelola emboli-
sasi udara, serta flebotomi cepat pada kasus gagal jan-
tung akibat obliterasi mendadak pintas arteriovenosa.
Induksi hipotensi selama operasi tidak dianjurkan, ka-
rena hipotensi meninggikan risiko infarksi miokardial.
Aneurisma vena Galen yang mengalami trombosis dan kal-
sifikasi mungkin diangkat dengan sempurna. Embolisasi
melalui kateter angiografik atau balon jarang berhasil.
ANGIOMA KAVERNOSA
Angioma kavernosa (kavernoma) mungkin terjadi pada se-
mua daerah diotak. Kebanyakan terletak dihemisfer se-
rebral,dan sisanya terjadi diventrikel lateral, ganglia
Tabel 11-1. Anomali Arteriovenosa Garis-tengah (Litvak)
-------------------------------------------------------
1. Aneurisma vena major Galen.
Dilatasi tunggal vena serebral major, berdampingan
dengan sinus rektus dan torkular yang berdilatasi
dan dicatu oleh cabang anomalosa sirkulasi karotid
dan/atau basiler.
2. Konglomerasi rasemosa pembuluh darah pada struktur
serebral sebelah dalam dengan vena pengalir dalam
yang berdilatasi.
Kluster vermiform arteria dan vena yang anomalosa
(angioma, hemangioma, dll) tersisa digaris tengah a-
tau struktur serebral dalam dan dialirkan sentripe-
tal ke vena dalam dan sinus yang berdilatasi.
3. Jenis transisional pintas arteriovenosa garis tengah
a. Dilatasi vaskuler tunggal selain dari vena major
Galen, dialirkan kesinus dan vena dalam yang ber-
dilatasi.
b. Kombinasi angioma garis tengah bersamaan dengan
satu atau lebih pembuluh yang berdilatasi aneu-
rismal.
c. Pintas arterial langsung untuk mendeformasi dan
mendilatasi sinus venosus.
-------------------------------------------------------
basal, regio pineal, batang otak dan hemisfer serebe-
ler. Terkadang kavernoma terletak didura. Pada keadaan
yang jarang terdapatnya angioma kavernosa dan AVM
secara bersamaan terbukti secara histologis.
Presentasi klinis terdiri dari bangkitan, tanda
fokal yang timbul perlahan, dan perdarahan.
Kavernoma intrakranial dapat didiagnosis paling
tepat dengan CT scan dikombinasikan dengan angiografi
serebral dan sintigrafi otak radionuklida. CT scan mem-
perlihatkan (1) massa yang mengalami kalsifikasi,
berbatas tegas, bulat, berdensitas tinggi non homogen,
(2) penguatan kontras tak ada atau sedikit, dan (3)
efek massa minimal tanpa edema perifokal yang jelas.
Area hipodens mungkin tampak didalam lesi karena ada-
nya komponen sistik. Angiogram, terutama foto tunda,
memperlihatkan massa avaskuler tanpa arteria pencatu
dan vena pengalir. Kavernoma ekstra-aksial pada fossa
media sering ditemukan pada wanita usia pertengahan dan
secara radiologis tak dapat dibedakan dari meningioma.
Kemungkinan kavernoma harus dipikirkan bila pemeriksa-
an mencurigakan adanya meningioma diregio paraseller
atau fossa media, terutama pada wanita usia menengah.
Kavernoma intraserebral dapat diangkat dengan mu-
dah. Kavernoma paraventrikuler dapat diangkat dengan
tehnik mikroskopik. Kavernosa fossa media harus dipi-
kirkan berbeda dari kavernosa dilokasi lain dari sudut
pandang diagnostik dan operasi. Sulit untuk mengangkat-
nya karena perdarahan masif. Iradiasi semata atau ira-
diasi diikuti operasi mungkin merupakan tindakan ter-
pilih. Bedah laser mungkin berguna, terutama pada kasus
kavernosa fossa media.
ANGIOMA VENOSA
Walau angioma venosa otak adalah lesi yang insidentil
yang umumnya dijumpai postmortem, secara klinis diper-
kirakan suatu malformasi vaskuler yang jarang. Ia se-
ring timbul didistribusi arteria serebral media, se-
rebelum, dan vena Galen. Mungkin bersamaan dengan angi-
oma venosa dan variks. Angioma venosa biasanya tak ber-
gejala; jarang-jarang, ia menyebabkan bengkitan dan
perdarahan.
Tak ada temuan spesifik tampak pada CT scan. Tak
ada efek massa atau edema lokal tampak. Angioma kecil
cenderung terabaikan pada CT scan baik dengan maupun
tanpa kontras. Diagnosis pasti dibuat dengan angiografi
serebral.
Temuan angiografis pada angioma venosa disimpulkan
sebagai:
1. waktu sirkulasi normal
2. fase arterial normal
3. blush kapiler dan pengisian dini vena pada fase ar-
terial tunda hingga fase kapiler dini
4. banyak vena medullari transserebral radiata pada fa-
se vena, yang bersatu menjadi vena yang relatif be-
sar dan mencapai sinus dural atau, pada saatnya, ve-
na serebral dalam
5. tak ada efek massa
Sidik otak radionuklida biasanya tak memperlihatkan ab-
normalitas, namun angiografi radionuklida mungkin ber-
guna.
Pengangkatan secara bedah dianjurkan bila lesi da-
pat dicapai, karena insidens perdarahan dari angioma i-
ni lebih besar dari yang dipikir semula.
SINUS PERIKRANII
Pertama dikemukakan Stromeyer tahun 1850. Adalah massa
garis tengah subperiosteal atau intraperiosteal yang
berhubungan dengan sinus venosa. Sejak itu banyak kasus
yang dilaporkan.
Berbagai patogenesisnya telah diketahui: kongeni-
tal, trauma, dan spontan berdasarkan disposisi kongeni-
tal. Sinus perikranii kongenital diakibatkan oleh dis-
plasia sinus venosa. Ia bervariasi dari variks sederha-
na hingga angioma rasemosa kavernosa dan sering terle-
tak diregio midfrontal dan midparietal. Massanya lunak,
berfluktuasi, dan kompresibel. Karakteristiknya adalah
perubahan ukuran pada perubahan posisi kepala.
Diagnosis pasti sinus perikranii dibuat dengan si-
nografi atau penyuntikan langsung medium kontras kemas-
sa. Angiogram serebral mungkin memperlihatkan hubungan
antara massa dengan sinus venosa. Lubang yang abnormal,
destruksi tulang, dan pelebaran diploe yang tampak pada
foto polos tengkorak mungkin membantu diagnosis. Foto
polos tengkorak mungkin juga tidak menunjukkan kelain-
an.
Kelainan berikut harus didiferensiasi:
1. kavernosa scalp
2. meningosel
3. sefalohematoma
4. tumor epidermoid
5. granuloma eosinofilik
6. sista leptomeningeal traumatika
7. hidroma subepikranial
8. fistula arteriovenosa pascatraumatika dari scalp
9. aneurisma sirsoid dari scalp
10. variks subepikranial pascatraumatika
Kavernoma scalp terletak subkutan dan tidak mempu-
nyai hubungan langsung dengan sistema vena intrakrani-
al. Ia berhubungan dengan kanal vena ekstrakranial dan
tidak hilang sempurna pada kompresi. Sista leptomeni-
ngeal traumatika dan hidroma subepikranial tampil seba-
gai massa lunak dimana adalah akumulasi CSS subkutan
melalui robekan dura dan daerah fraktura. Hidroma sube-
pikranial adalah komplikasi cedera kepala pada anak-
anak. Ia adalah lesi jinak dan biasanya hilang dalam 16
hari. Fistula arteriovenosa pascatraumatika dan aneu-
risma sirsoid adalah massa pulsating dan nontender. Ku-
lit diatas massa hangat, dan thrill atau bruit bisa di-
deteksi. Lesi ini dapat diperlihatkan dengan baik mela-
lui angiografi karotid.