Se caracteriza pela presença de mácula eritematosa bem determinada, "vermelho escura" ou púrpura. Derme e epiderme íntegras. O que se percebe são alterações celulares que ocorrem na decorrência do processo isquêmico.
A pressão maior que 25mmHG nos capilares diminui a tensão local de oxigênio (normal=40mmHG) para menos de 30mmHG, o que provoca as primeiras alterações da lesão isquêmica. A diminuição de oxigenio diminui ou bloqueia a síntese de adenosinatrifosfato (atp) e da ATPase. Como ATP é energia, o sistema de transporte celular é alterado, prejudicando assim a bomba de sódio e potássio, o que produz edema celular. Por outro lado, como não há energia (ATP) a célula lança mão do glicogênio causando estresse celular com consequente aumento da carga osmótica, aumentando ainda mais o edema.
Se a isquemia persistir, a pele se rompe, iniciando assim o estágio II.
Em pacientes de pele negra, há a descoloração da pele, endurecimento e/ou dor localizada.TRATAMENTO
- Manter o paciente em decúbito 30º, se não houver restrições para redistribuição do peso corporal.
- Fazer escala de mudança de decúbito 2/2h, evitando pressão na área hiperemiada. Evitar tensões musculares e posições viciosas mantendo o alinhamento corporal. Registrar o horário do último posionamento.
- Estimular a hidratação (2 a 3 Litros de água a cada 24h), se não houver restrições.
- Avaliar exames bioquímicos e hematológicos.
- utização de colchão específico, como colchão de ar e casca de ovo.
- Realizar avaliação do grau de risco em desenvolver úlceras de pressão diariamente. A escala de Norton ou Braden poderá ser de grande utilidade.
- Cremes ou loções a base de ácidos graxos essenciais, SANISKIN, para manter a hidratação da pele. Não massagear áreas hiperemiadas.