Los investigadores descubrir 'modus operandi' de la proteína del músculo del corazón

Los investigadores de la Universidad de Pensilvania Facultad de Medicina han descubierto que una proteína llamada leiomodin (Lmod) promueve el montaje de un importante músculo cardíaco proteína llamada actina. Lo que es más, Lmod dirige el montaje de actina para formar la unidad de bombeo del corazón. Los resultados aparecen en esta semana la cuestión de Ciencia .

"Muy poco se sabe acerca de Lmod cuando iniciamos este estudio", dice el autor principal Roberto Domínguez, PhD, profesor asociado de Fisiología.

"Parece que esta proteína estaba presente en las células musculares, pero esto no ha sido demostrado directamente y nadie sabía lo que hizo", explica Domínguez. "Estamos frente secuencia de aminoácidos de Lmod con la secuencia de otra proteína llamada tropomodulin [Tmod] que ya se conocía de obligar a los filamentos de actina en las células musculares. Encontramos que una parte de Lmod era muy similar a Tmod, pero Lmod era una proteína más grande que figura Tmod y características únicas que nos hizo sospechar que podría reunir los filamentos de actina de músculo cardíaco. Esto es exactamente lo que hemos encontrado. "

Los resultados responder a una pregunta que los científicos que estudian el corazón desde hace mucho tiempo preguntó: ¿Qué controles de montaje de la unidad de bombeo del corazón?

Actina es la proteína más abundante en la mayoría de las células animales y formas largo polímeros, o filamentos, que componen el esqueleto celular. En las células que conforman los músculos y el corazón, las interacciones de los filamentos de actina con motor proteínas que producen las contracciones bombear la sangre a través del cuerpo.

Actina espontáneamente formas polímeros en tubos de ensayo, las células vivas, sino el uso nucleator proteínas para controlar la hora y el lugar donde los filamentos de actina formas. "Durante mucho tiempo los fisiólogos han preguntado qué sirve la nucleator proteína en las células del músculo cardíaco", dice el co-autor el profesor Thomas Pollard, PhD, de la Universidad de Yale. "Fue muy satisfactorio después de todos estos años para descubrir que Lmod puede servir como la proteína nucleator para iniciar la formación de polímeros de actina en las células musculares del corazón."

Lmod también dirige los filamentos de actina a la sarcómero, que forma parte del corazón que controla las contracciones o de bombeo. Cuando Lmod fue derribado en las células del músculo cardíaco por una técnica de silenciamiento de ARN, se convirtió en sarcomeres completamente desorganizado y no podía directa a los músculos contrato.

La correcta localización de Lmod en las células del corazón es fundamental, porque incluso los niveles moderadamente elevados de promover la formación anormal de actina en haces de núcleos de células de músculo cardíaco actina donde no pertenece. Algo similar desorganización de actina haces es característico de una enfermedad del músculo esquelético debilidad intranuclear vara llamada miopatía. Aunque esta enfermedad es causada por una mutación en un músculo esquelético-actina de genes específicos, similitud en su apariencia sugiere que las mutaciones en Lmod podría causar mismo tipo de enfermedad cardíaca en las células musculares.

El equipo de Penn está estudiando la forma del corazón regula el nivel de Lmod y cómo Lmod pueden ser relevantes para la enfermedad del músculo cardíaco. Además, el equipo está tratando de cristalizar Lmod con el fin de estudiar su estructura directamente.

Malgorzata Boczkowska de Penn y David Chereau de Boston Biomédica del Instituto se co-primeros autores de este estudio. Otros son contribuyentes clave Pekka Lappalainen y Aneta Skwarbek-Maruszewska de la Universidad de Helsinki; Ikuko Fujiwara de Yale, David B. Hayes de Boston Biomédicas Instituto, y Grzegorz Rebowski de Penn. El estudio fue apoyado por becas de Instituto Nacional del Corazón Pulmón y Sangre y el Instituto Nacional de Ciencias Médicas General.

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