Pesquisadores descobrem 'modus operandi' do músculo cardíaco proteína

Investigadores da Universidade da Pennsylvania School of Medicine, descobriram que uma proteína chamada leiomodin (Lmod) promove a montagem de uma importante proteína chamada actina músculo cardíaco. E mais, Lmod dirige montagem de actina para formar o bombeamento da unidade de coração. Os resultados aparecem na presente edição da semana de Ciência .

"Muito pouco se sabe sobre Lmod quando começámos este estudo," diz o principal autor Roberto Dominguez, Doutor, Professor Associado de Fisiologia.

"Verificou-se que esta proteína estava presente em células musculares, mas esta não tinha sido demonstrada directamente, e ninguém sabia o que fazia", explica Dominguez. "Nós comparado seqüência de aminoácidos Lmod com a sequência de uma outra proteína chamada tropomodulin [Tmod] que já era conhecido o efeito de vincular filamentos de actina células musculares. Descobrimos que uma parte da Lmod era muito semelhante à Tmod, mas foi um grande Lmod proteína Tmod e que continha características únicas que nos fez suspeitar de que poderia reunir os filamentos de actina músculo cardíaco. Isso é exatamente o que descobrimos. "

Os resultados responder a uma pergunta que os cientistas estudam o coração há muito que perguntou: O que controla a montagem de unidade de bombeamento do coração?

Actina é mais abundante proteína nas células animais e as formas mais longos polímeros, ou filamentos, que formam o esqueleto celular. Em células que compõem músculos e do coração, interacções com motor de filamentos de actina contrações produzem proteínas que bombear sangue através do corpo.

Actina espontaneamente formas polímeros em tubos de ensaio, mas células vivas uso nucleator proteínas para controlar a hora eo local onde filamentos actina formas. "Durante muito tempo, physiologists têm de saber o que serve de proteínas no músculo cardíaco nucleator células", diz co-autor Professor Thomas Pollard, PhD, da Universidade de Yale. "Foi extremamente gratificante após todos estes anos para descobrir que Lmod podem servir como nucleator proteína de dar início a formação de actina polímeros em células de músculo cardíaco."

Lmod filamentos de actina também dirige o sarcômero, parte do coração que controla as contrações ou bombeamento. Quando Lmod foi derrubado em células de músculo cardíaco por uma RNA silenciamento técnica, sarcomeres se tornou completamente desorganizado e não podia músculos directo para a assinatura do contrato.

A boa localização no coração da Lmod células é crítica, pois até mesmo moderadamente elevados níveis anormais de promover a formação de núcleos de actina feixes músculo cardíaco células onde actina não pertence. A mesma desorganização feixes de actina é característica de uma doença chamada de fraqueza do músculo esquelético intranucleares haste miopatia. Embora esta doença é causada por uma mutação em um músculo esquelético-actina gene específico, de semelhança na aparência sugere que poderia causar mutações no Lmod mesmo tipo de doença cardíaca em células musculares.

A Penn equipe está actualmente a estudar o modo como coração regula o nível de Lmod e como Lmod possa ser relevante para doenças músculo cardíaco. Além disso, a equipe está tentando cristalizar Lmod, a fim de estudar sua estrutura diretamente.

Malgorzata Boczkowska de Penn e David Chereau Instituto Biomédico de Boston são co-autores deste primeiro estudo. Outras grandes contribuintes são Pekka Lappalainen e Aneta Skwarbek-Maruszewska da Universidade de Helsínquia; Ikuko Fujiwara de Yale, David B. Hayes Instituto Biomédico de Boston, e Grzegorz Rebowski de Penn. O estudo foi apoiado por subsídios a partir do National Heart, Lung Blood Institute e do Instituto Nacional de General Medical Sciences.

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