Scopri i ricercatori 'modus operandi' del muscolo cardiaco proteine

Ricercatori presso l'Università della Pennsylvania School of Medicine hanno scoperto che una proteina chiamata leiomodin (Lmod) promuove l'assemblaggio di un importante muscolo cardiaco proteina chiamata actina. Che cosa c'è di più, Lmod dirige l'assemblaggio di actina per formare l'unità di pompaggio del cuore. I risultati appaiono in questa settimana il rilascio di Scienza .

"Molto poco è stato conosciuto Lmod quando abbiamo iniziato questo studio," dice Roberto autore principale Dominguez, PhD, Professore Associato di Fisiologia.

"E 'emerso che questa proteina è stato presente in cellule muscolari, ma questo non era stato dimostrato direttamente e nessuno sapeva che cosa ha fatto", spiega Dominguez. "Abbiamo confrontato sequenza aminoacidica della Lmod con la sequenza di un'altra proteina chiamata tropomodulin [Tmod] che era già noto di impegnare filamenti actina in cellule muscolari. Abbiamo riscontrato che una parte del Lmod è stato molto simile a Tmod, ma Lmod è stato un grande proteine Tmod di contenuti e caratteristiche uniche che ci ha reso il sospetto che potrebbe riunire le filamenti di actina muscolo cardiaco. Questo è esattamente ciò che abbiamo trovato. '

I risultati rispondere a una domanda che gli scienziati che studiano il cuore da tempo chiesto: Quali controlli assemblaggio di unità di pompaggio del cuore?

Actina è più abbondante di proteine nella maggior parte delle cellule animali e forme lungo polimeri, o filamenti, che compongono la cellula scheletro. In cellule che compongono i muscoli e cuore, interazioni filamenti di actina con il motore proteine produrre contrazioni che pompa il sangue attraverso il corpo.

Actina spontaneamente forme polimeri in provette, ma le cellule viventi nucleator utilizzare proteine di controllare l'ora e il luogo in cui filamenti actina forme. "Per molto tempo, physiologists sono chiesti che cosa serve come nucleator proteine in cellule del muscolo cardiaco", spiega co-autore il professor Thomas Pollard, PhD, Università di Yale. "E 'stato molto soddisfacente dopo tutti questi anni per scoprire che Lmod può servire come le proteine nucleator di avviare la formazione di actina polimeri in cellule muscolo cardiaco.'

Lmod dirige anche filamenti di actina il sarcomere, una parte del cuore che controlla le contrazioni o di pompaggio. Lmod quando è stato abbattuto in cellule del muscolo cardiaco da un RNA tacere tecnica, sarcomeres divenne completamente disorganizzata e non poteva diretta a contrarre i muscoli.

Corretta localizzazione di Lmod nel cuore delle cellule è fondamentale, perché anche moderatamente elevati livelli di promuovere la formazione di fasci di actina anormale in nuclei di cellule del muscolo cardiaco in cui actina non appartiene. Una simile disorganizzazione di fasci di actina è caratteristica di una malattia del muscolo scheletrico debolezza chiamato intranuclear verga di miopatia. Anche se questa malattia è causata da una mutazione in un muscolo scheletrico-actina gene specifico, somiglianza di aspetto suggerisce che mutazioni nel Lmod potrebbe causare stesso tipo di malattia in cellule del muscolo cardiaco.

Penn il team sta studiando come cuore regola il livello di Lmod e come Lmod potrebbe essere di rilevanza per malattia del muscolo cardiaco. Inoltre, team è il tentativo di cristallizzare Lmod per studiare la struttura direttamente.

Malgorzata Boczkowska di Penn e David Chereau di Boston Biomediche Istituto sono prima di co-autori di questo studio. Altri importanti contributi sono Pekka Lappalainen e Aneta Skwarbek-Maruszewska della Università di Helsinki; Ikuko Fujiwara di Yale; David B. Hayes di Boston Istituto Biomediche e Grzegorz Rebowski di Penn. Lo studio è stato sostenuto da sovvenzioni dal National Heart Lung Institute e del Sangue e l'Istituto nazionale di Scienze Mediche generale.

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