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ALTO A LA MINERA
SAN XAVIER
Toxicología
Cianuro
El ácido
cianhídrico o ácido prúsico es uno de los tóxicos,
de acción más rápida, cuyas víctimas pueden fallecer
a los pocos minutos de entrar en contacto con él.
FUENTES
Cianuro de
hidrógeno o ácido cianhídrico (HCN) se usa como
fumigantes para barcos y edificios, y para
esterilizar la tierra ( 2 aspiraciones pueden
ocasionar la muerte >270 - 370 ppm.) La combustión
de plásticos nitrogenados y poliuretanos pueden
liberar ácido cianhídrico.
Sales de cianuro: son utilizadas para limpiar,
endurecer y refinar metales, también en la
recuperación del oro en los minerales (uso en
joyerías) También son utilizadas en la
galvanoplastia y galvanostegia También para
reactivos fotográficos
Muchas plantas
tienen glucósidos cianogenéticos como la amigdalina
que liberan cianuro al ser ingeridos (ej. carozos de
ciruelas, damasco, durazno, almendras amargas
mandioca amarga, laurel cerezo y semillas de lino)
Dosis letal: 5 a 25 semillas para un niño implica
peligro solamente si se destruye la cápsula.
Químicos
cianogénicos (aquellas sustancias que en uno de sus
pasos metabólicos se metabolizan a cianuro) como el
acetonitrilo ( es un solvente de uso industrial ,
también de uso en productos cosméticos de removedor
de uñas esculpidas) , el acrilonitrilo utilizado en
la producción de hules plásticos, sintéticos y
adhesivos. El nitroprusiato utilizado en las
síntesis químicas y como hipotensor también forma
parte de este grupo.
MECANISMO DE ACCIÓN
El cianuro tiene
gran afinidad por el Fe en estado férrico (+++).
Después de absorbido reacciona rápidamente con el Fe
trivalente de la citocromo P 450 mitocondrial, y de
este modo inhibe la respiración celular. Así el
cianuro bloquea eficientemente la producción de ATP
y entre otras anormalidades metabólicas pueden
ocurrir acidosis láctica y la disminución en la
utilización de O2 por parte de la célula, es decir
la hipoxia citotóxica. Las manifestaciones clínicas
e histopatológicas del SNC se deben a la inhibición
en la utilización el O2. El mecanismo exacto no está
definido pero se debería a la inhibición de enzimas
antioxidantes como las catalasas, la glutatión
dehidrogenasa, la glutatión reductasa o la
superóxido dismutasa. La interacción del cianuro con
la Citocromo oxidasa es reversible a través de vías
de detoxificación endógenas que incluyen las
sulfurotransferasas. Estas vías son las bases de
investigación para antídotos efectivos. Entre las
sulfurotransferasa se encuentra la rodanasa que es
una enzima mitocóndrica que transforma el cianuro en
tiocianato al unirlo a un grupo sulfuro. El
tiocianato así formado tiene poca toxicidad. Esta
reacción puede ser apresurada por la administración
de tiosulfato de sodio que agrega moléculas de
sulfuro.
CUADRO CLÍNICO
No hay un signo
patognomónico de esta intoxicación. El olor a
almendras no se presenta siempre y cuando se
presenta no es detectable en el 40% de los casos. El
tiempo de aparición de los síntomas es rápido (10 a
15 minutos) con las formas gaseosas e inorgánicas,
generalmente minutos y si la exposición es a
sustancias orgánicas cianogenéticas pueden demorar
horas porque deben metabolizarse. Los signos y
síntomas del SNC son típicos y progresivos: la
hipoxia incluye cefaleas, agitación confusión,
convulsiones, letargia, coma y muerte. Inicialmente
hay una taquipnea de origen central seguida de
bradipnea, hipotensión y bradicardia. Puede ocurrir
edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico y
trastornos gastrointestinales (no frecuentes): dolor
abdominal, náuseas y vómitos. Las manifestaciones
cutáneas son variables: tradicionalmente se describe
un color rojo cereza de la piel debido al incremento
de la saturación del Hb con O2 en sangre venosa
debido a la disminución en la utilización del O2 en
los tejidos. La sangre en arterias y venas es del
mismo color. Se ha descripto también la cianosis.
Si hay
recuperación del cuadro agudo quedan secuelas como
cambios de la personalidad, déficit de la memoria y
síndromes extrapiramidales.
Se describe para
la exposición crónica: dermatitis, hipokinesia,
deterioro mental, afección tiroidea, trastornos
visuales, atrofia óptica.
LABORATORIO:
medición de tiocianatos y cianuro en sangre y orina
TRATAMIENTO
Debe ser inmediato
para resultar eficaz.
Nitrito de amilo:
perlas colocadas en máscara y deber ser alternado
con O2 100% cada 30 minutos mientras es preparado el
Nitrito de sodio.
Nitrito de sodio:
la dosis de adulto es 10 ml de una solución al 3 %
(300 mg) en 15 a 20'. En niños se calcula la dosis
de acuerdo a la Hb y al peso. Monitorear la PA y la
metahemoglobinemia luego de 30'. La metahemoglobina
formada tiene mayor afinidad por el cianuro que la
Citocromo oxidasa. Se forma entonces CianometaHb,
quedando restaurada la Citocromo.
Tiosulfato de
Sodio: 50 ml de una solución al 50% y provee grupos
sulfuros para la reconversión de cianuro a
tiocianatos por acción de la rodanesa. Los
tiocianatos así formados (80%) se eliminan por
orina, otras sustancias formadas son los
sulfocianuros
Existen otros
tratamientos alternativos que utilizan edetato
dicolbático (kelocyanor ®) o hidroxicobalamina
fuente:
http://www.estrucplan.com.ar |
